Përhapja e virusit SARS-CoV-2 është më e qartë deri në këto momente, por hulumtimet vazhdojnë. Bazuar në informacionin e kufizuar deri tani mund të themi se përsa i përket rrugëve të transmetimit, rruga njeri-njeri është e konsoliduar. Përhapja më e zakonshme deri tani duket se është ajo me spërkla të mëdha dhe fomite. Virusi mund të qëndrojë pezull në ajër, në varësi të kontekstit, nga disa minuta në disa orë, duke përforcuar faktin se përhapja me grimca të aerozolizuara është e mundur (veçanërisht te pacientët të cilët kolliten apo teshtijnë).

Gjenomi(=tërësia e materialit gjenetik) i virusit SARS-CoV-2 (shihni tabelën më poshtë për detaje mbi funksionet e njohura të çdo sekuence të virusit SARS-CoV-2) është një ‘fije’ e vetme ARN-je (Acidi RiboNukleik) me një ‘gjatësi’ diku tek 29,900 baza (=gërma) – gjatësi kjo që i afrohet kufirit të sipërm të shumicës së viruseve që kanë ARN, por jo ADN (=Acidi DeoksiriboNukleik).

Një ‘bazë’ është një çift komponimesh të cilat shërbejnë si njësia bazë ndërtimore e ARN-së ose ADN-së. Krahasimisht, gjenomi i virusit të gripit stinor ka një gjatësi diku tek 13,500 baza dhe rhinovirus-et, shkaktarët më të zakonshëm e ‘të ftohtit të zakonshëm’ kanë një gjatësi rreth 8,000 baza.

Duke qenë se gjenomi i SARS-CoV-2 është relativisht i gjatë, ka gjasa që të shfaqen më shumë mutacione gjatë procesit të replikimit (=kopjimit), të cilat mund ta dëmtojnë apo ‘forcojnë’ virusin. Mirëpo ajo që vihet re tek ky koronavirus, është fakti se ai ka një mekanizëm gjenomik ‘vetë-korrigjues’, që i mundëson atij korrigjimin e kopjeve të materialit gjenomik të replikuar. Ky sistem i ‘kontrollit të cilësisë’ është tejet i shpeshtë në qelizat njerëzore dhe në viruset me bazë ADN-je, por i pazakontë në radhët e viruseve me bazë ARN-je si SARS-CoV-2. Gjenomi i tij i gjatë, ka gjene që shërbejnë si ‘aksesorë’ (=plotësues), disa prej të cilave mund të ndihmojnë virusin për të shmangur ndërveprimin me elementë të caktuar të sistemit tonë imunitar – diçka që për momentin nuk është plotësisht e qartë.

SARS-CoV-2 pëson mutacione me një shpejtësi më të ngadaltë, si rrjedhojë e stabilitetit gjenomik që shfaq përmes mekanizmave vetë-korrigjues molekular, (Figura). Megjithatë ka variante të cilët kanë demonstruar superioritet evolucionar (D614G) për të dominuar,por që nxisin reagime imunitare specifike për strehuesin.

Kliko për të parë figurën të zmadhuar

Me të dhënat që kemi, ajo që mund të themi është se së fundmi një mutacion fshirës (=delecion) në gjenomin e SARS-CoV-2, që është shoqëruar përgjithësisht me infeksion COVID-19 të lehtë (specifikisht Δ382, të OFR8) shkakton përgjigje më pak pro-inflamatore dhe një reduktim (të axhustuar për risk) deri në masën 93% për oksigjen suplementar. Në nivel global ky mutacion i rajonit ORF8 është konfirmuar në Australi, Bangladesh dhe Spanjë por është vënë re një nivel i neglizhueshëm i Δ382 në mostra gjenomike nga Singapori, Kina dhe Tajvani, gjë që mund të dyshojmë se vjen si pasojë e masave shtrënguese të marra në kohë dhe në kompleks.

Gjithsesi nevojiten më tepër të dhëna klinike për të krijuar konkluzione më solide për sa i përket efektit ekzakt në manifestimet klinike dhe Δ382 nuk duhet ngatërruar me D614G.

Duhet pasur parasysh që ende nevojitet një survejancë gjenomike më e thelluar globale dhe lokale, pasi janë survejuar vetëm 3% e gjenomeve virale globale që janë në qarkullim.

Përgatitur nga: Ekipi i zgjeruar Anti-Covid i HEDA Albania

Referenca:
https://www.heda.al/artikuj/menaxhimi-epidemiologjik-dhe-klinik-i-covid-19 Fq. 28-31 e dokumentit në PDF.